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Ein Arzt / eine Ärztin hält einen Patienten an der Hand. Ein Gichtanfall ist äußert schmerzhaft für die Betroffenen. Eine wirksame und schnelle Behandlung ist wichtig.

Gichtanfall – Ursachen, Symptome und aktueller Therapiestandard

Gicht (Arthritis urica), entweder in Form von akuten Gichtanfällen oder von chronischer Gicht, betrifft etwa 1 – 2 % der deutschen Bevölkerung, davon mindestens 80 % Männer. Die Gicht wird zu den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises gezählt und tritt familiär gehäuft auf. Die Inzidenz von Gicht nimmt mit steigendem Alter zu. Für die schnelle Linderung der Beschwerden ist eine wirksame Therapie – wie z. B. das Naturheilmittel Colchicin erforderlich.

Auslöser eines akuten Gichtanfalls ist die Ablagerung von aus Harnsäure gebildeten Kristallen und die dadurch ausgelösten entzündlichen Prozesse. Betroffen ist in der Regel nur ein Gelenk pro Anfall (Monarthritis), bei vielen Patient*innen ist das Großzehengelenk betroffen (Podagra). Doch auch Abweichungen hiervon sind möglich. Entscheidend für die Diagnose ist daher vielmehr die charakteristische Symptomatik.

Harnsäure gehört zu den Purinen und entsteht beim Abbau von Purin-Nukleinsäuren (Adenin, Guanin). Da Harnsäure nur eine geringe Löslichkeit besitzt, neigt sie bei Akkumulation im Blut und einem sauren pH zur Ausbildung von Urat-Kristallen. Diese lagern sich vor allem in kleinen Gelenken ab und es kommt zu einer schmerzhaften Entzündung mit Freisetzung von Zytokinen (zum Beispiel Interleukin 1) und Aktivierung des sogenannten Monozyten-Makrophagen-Systems im Gelenk (führt zur Entzündung der Gelenkschleimhaut, Synovitis).

Liegt über lange Zeit eine unbehandelte oder nicht ausreichend behandelte Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut vor (Hyperurikämie), kann es auch zur Entstehung einer chronischen Gicht kommen. Diese ist gekennzeichnet durch von außen sichtbaren Ablagerungen von Uratkristallen (Gichttophi) in der Haut, der Unterhaut (Subcutis), der Ohrmuschel, Sehnen, die sich derbe und unverschieblich ertasten lassen und das Vorkommen von Harnsteinen.

Ab welchem Wert eine Hyperurikämie symptomatisch wird, ist individuell verschieden, wobei das Risiko mit steigendem Harnsäurespiegel zunimmt.

Als Auslöser einer Hyperurikämie kommen primäre und sekundäre Ursachen in Frage, die entweder zu einer erhöhten Harnsäureproduktion, einem verringerten Abbau oder einer verringerten Ausscheidung von Harnsäure führen.

Primäre Hyperurikämie

  • Verringerte Ausscheidung über die Niere
  • Erhöhte Zufuhr durch Nahrung bei vererbter Stoffwechselstörung
  • Vermehrte Harnsäureproduktion durch genetische Enzymdefekte im Purinstoffwechsel, die zur Überproduktion von Harnsäure führen, zum Beispiel Lesch-Nyhan-Syndrom oder Kelly-Seegmiller-Syndrom

Sekundäre Hyperurikämie

  • Vermehrte Harnsäurebildung durch Zellzerfall, z. B. beim Tumorlysesyndrom, Leukämien
  • Verminderte Purinausscheidung über die Niere bei Nierenerkrankungen, Laktatazidose oder die Einnahme von Medikamenten, die die Harnsäureausscheidung hemmen (z. B. Schleifendiuretika)

Je nach vorliegenden Symptomen und Krankheitsverlauf erfolgt eine Einteilung der Hyperurikämie in vier Stadien:

I: Hyperurikämie ohne Symptome (asymptomatische Hyperurikämie)

II: Akuter Gichtanfall

III: Symptomloses Intervall nach Gichtanfall (interkritisches Stadium)

IV: Chronische Gicht

Eine plötzlich, häufig nachts einsetzende, schmerzhafte Rötung und Schwellung des Gelenks ist das Leitsymptom eines Gichtanfalls. Getriggert werden Gichtanfälle bei bestehender Hyperurikämie durch purinreiche Mahlzeiten, durch den Konsum von Alkohol oder auch zu Beginn einer Harnsäure-senkenden Therapie und bei vermehrtem Stress. Die Schmerzen werden oft als so stark beschrieben, dass bereits das Aufliegen der Bettdecke als unerträglich empfunden wird. Fieber ist ein typisches Begleitsymptom.

Symptome und Untersuchung:

Die Diagnose eines Gichtanfalls kann meist bereits anhand der vorliegenden Symptome und dem klassischen Untersuchungsbefund mit Rötung, Überwärmung und Schwellung eines Gelenks gestellt werden.

Laborbefunde:

In der Laboruntersuchung des Blutes lassen sich in der Regel allgemeine Entzündungsparameter (Leukozytose, CRP) finden. Der Harnsäurewert kann im akuten Stadium durch das Ausfallen der Kristalle normal erscheinen und sollte deswegen 2 bis 4 Wochen nach dem Gichtanfall nochmals bestimmt werden. Da die Uratkristalle auch zu Nierensteinen führen können, sollte die Nierenfunktion bestimmt werden.

Bildgebung:

Beim Röntgen und in der Gelenksonographie können Kristallablagerungen in den Gelenken gesehen werden.

Gelenkpunktion:

Der Nachweis von Mononatriumurat-Kristallen ist typisch bei Gicht.

Therapieansprechen:

Kann unter Therapie mit Colchicin eine schnelle Besserung der Symptomatik beobachtet werden, so ist das Vorliegen einer Gicht sehr wahrscheinlich.

Um die Diagnose Gicht zu sichern, sollten sekundäre Hyperurikämieformen, eine eitrige Arthritis, Pseudogicht (Ablagerung von Calciumpyrophosphat-Dihydrat-Kristallen = Chondrocalzinose) und aktivierte Arthrosen ausgeschlossen werden. Eine rheumatoide Arthritis äußert sich hingegen meist in einer Gelenkentzündung in mehreren Gelenken (Polyarthritis) und ist somit von einer Gicht gut zu unterscheiden.

Therapie des akuten Gichtanfalls – aktuelle Leitlinien

Die Behandlung eines akuten Gichtanfalls soll laut S2-Leitlinie der DGRh und den EULAR-Empfehlungen mit:

  • Colchicin
  • Glukokortikoiden oder
  • NSAR

in Abhängigkeit von bestehenden Komorbiditäten und vorbestehenden Kontraindikationen durchgeführt werden (Empfehlungsgrad: A).1,2 In Abhängigkeit vom klinischen Bild kann eine Kombination dieser Medikamente erforderlich sein.1,2

Außerdem empfiehlt sich für alle Patient*innen mit Hyperurikämie eine Normalisierung des Körpergewichts, eine ausreichende Trinkmenge sowie die Umstellung auf eine purinarme Ernährung. Mehr Informationen rund um das Thema purinarme Ernährung und die Nutzung eines praktischen Purinrechners finden Sie hier.

Sollten wiederholte Gichtanfälle auftreten, kann eine Dauertherapie zur Harnsäuresenkung,
zum Beispiel mit Febuxostat oder Urostatika, begonnen werden.

Colchicin – vom Giftstoff der Herbstzeitlosen zum Heilmittel

Colchicin ist ein Stoff, der in den Blättern, Blüten und Samen der Herbstzeitlosen (lat. Colchicum autumnale) vorkommt, einer Pflanze, die in Europa weit verbreitet ist und die ausschließlich im Spätsommer und im Herbst blüht. Es besteht eine optische Ähnlichkeit zu den im Frühjahr blühenden Krokussen und Bärlauch, einer Gewürzpflanze. Der versehentliche Verzehr der Herbstzeitlosen, vor allem der Blätter, die im Frühsommer erscheinen und mit dem Bärlauch verwechselt werden können, kann tödlich verlaufen, weswegen auch beim Arzneimittel die Dosierempfehlung unbedingt befolgt werden muss. Colchicin ist zugelassen zur Behandlung eines akuten Gichtanfalls, zur Vorbeugung eines Gichtanfalls und zur Behandlung des Familiären Mittelmeerfiebers.

Colchicin und akuter Gichtanfall

Colchicin kann sowohl zur Beschwerdelinderung im akuten Gichtanfall sowie zur Überbrückungstherapie bei Beginn einer Behandlung zur Harnsäuresenkung eingesetzt werden, wobei die tägliche Maximaldosis nicht überschritten werden darf. Charakteristisch für die Anwendung von Colchicin ist die rapide Befundverbesserung (Wirkungsbeginn nach 12 Stunden), weswegen das Therapieansprechen auf Colchicin zur Diagnosesicherung geeignet ist.

Colchicin wirkt vor allem auf die Struktur und Funktionalität spezialisierter Immunzellen, den sogenannten neutrophilen Granulozyten, die bei der Gicht entscheidend zu den entzündlichen Prozessen und der Symptomatik beitragen. Die Wirkung des Colchicins beruht dabei auf einer Hemmung der Zellteilung, wodurch es zu einer Einschränkung der Beweglichkeit der neutrophilen Granulozyten sowie zu einer verminderten Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen kommt.

Therapie mit Colchicin

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Referenzen:

1 Kiltz U et al. S2e-Leitlinie der DGRh „Gichtarthritis – fachärztlich“, Zeitschrift für Rheumatologie, Band 75, Supplement 2, August 2016
2 Richette P et al., 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of goat. Ann Rheum Dis 2017; 76(1): 29-42. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-209707